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20.03.2026
Ton poids n'est pas seulement une question de calories.
T'imagines, si on devait donner les solutions concrètes à tous les clients ? Fini les produits marketing, les salles d'attente froides en vain, le yoyo sans fin…
Ça, c'est ce que je penserais, si j'étais un vampire.
Et si tu as lu mes autres carrousels(pour ça il faut me suivre sur Instagram), tu sais que c'est pas seulement des cochonneries qu'on nous fait avaler, mais aussi beaucoup de bullshit.
Mais comme je n'aime pas parler pour rien, lis ce qui va suivre si tu veux comprendre et commencer à sortir de ce cycle infernal.
**Le corps a une mémoire.**
Ton corps te porte, mais génétiquement, il porte aussi l'histoire de tes ancêtres. Les famines qu'ils ont traversées. Les violences qu'ils ont subies. Le stress chronique qu'ils ont accumulé.
Et tout ça, ça se lit dans ton ADN. Pas métaphoriquement. Biologiquement.
**Deux niveaux. Une confusion fréquente.**
Avant d'aller plus loin, il faut distinguer deux choses qu'on mélange souvent :
La génétique classique = la séquence de ton ADN, héritée de tes parents. Elle ne change pas au cours de ta vie. Mais elle peut influencer où tu stockes le gras, à quelle vitesse, et la résistance à la perte.
L'épigénétique = ce qui se pose par-dessus l'ADN, sans modifier la séquence. Des “interrupteurs” qui activent ou éteignent certains gènes selon ce que toi — ou tes ancêtres — avez vécu.
Et ces interrupteurs ? Ils peuvent se transmettre. Ce n'est pas systématique ni universel — ça ne touche pas tout le monde de la même façon ni avec la même intensité. Mais c'est documenté, et c'est mesuré.
Elle ne te définit pas, et ne décide pas à ta place. On va dire que c'est une introduction, mais c'est toi qui fais bouger le chapitre. Pas de fatalité ici.
**Le gène économe. Une hypothèse qui dérange ?**
En 1962, le généticien James Neel propose une idée : les gènes qui stockent efficacement le gras ont été sélectionnés pour survivre aux famines.
Chez les chasseurs-cueilleurs, alterner entre abondance et disette = survie. Stocker vite, utiliser lentement = avantage.
Dans un monde d'abondance permanente, ces mêmes gènes préparent le corps pour une famine qui ne vient jamais.
Résultat : obésité, diabète de type 2, résistance à l'insuline.
Cette hypothèse a longtemps été utilisée pour expliquer les taux élevés d'obésité chez les “Amérindiens”*, les Polynésiens, les populations africaines ayant connu une transition alimentaire rapide. Elle a depuis été sérieusement critiquée, mais elle a quand même ouvert quelque chose d'important.
(Je déteste ce terme. C'est comme voler un œuf et dire que c'est un caillou. Donc parlons plutôt de NATIFS américains).
**Ce que les famines ont laissé dans l'ADN.**
L'étude la plus documentée à ce jour sur le sujet : la Dutch Hunger Winter. Pays-Bas, hiver 1944-45. Embargo alimentaire imposé par l'occupant allemand. Entre 400 et 800 kcal par jour selon les périodes et les villes.
Menée sur une population européenne — et c'est important de le préciser, parce que ce sont encore majoritairement ces populations qui bénéficient des études les plus financées et les plus suivies dans le temps. Des études sur des famines en Chine, au Bangladesh, en Autriche confirment pourtant les mêmes mécanismes.
Les chercheurs ont suivi les descendants de femmes enceintes pendant cette famine, pendant 60 ans.
Ce qu'ils ont trouvé est contre-intuitif : les bébés exposés en fin de grossesse ont un petit poids de naissance, mais moins obèses adultes. Les bébés exposés en début de grossesse ont un poids normal à la naissance, mais sont plus obèses, plus diabétiques, plus malades cardiovasculairement à l'âge adulte.
Parce que le signal “famine” a été enregistré épigénétiquement en tout début de développement. Le corps a été programmé pour un environnement de disette. Mais l'enfant est né dans un monde d'abondance… La dissonance entre la programmation et la réalité = accumulation lipidique accrue.
POV : le corps croit encore qu'il va manquer. Même quand ce n'est plus vrai, alors il stocke.
** Et du côté des Afro-descendants ?**
Les études existent. Mais elles sont récentes, sous-financées, moins suivies dans le temps, et moins mises en avant dans le milieu scientifique occidental.
Ce qui est documenté :
→ L'exposition prolongée au racisme quotidien est associée à des modifications de méthylation de l'ADN directement mesurables — confirmé dans le Black Women's Health Study.
→ Le racisme intériorisé a été lié à l'obésité abdominale chez des femmes des Caraïbes.
→ Des marqueurs épigénétiques spécifiques aux Afro-Américains liés à l'IMC et au tour de taille ont été identifiés en 2018 — et ne sont pas les mêmes que ceux des populations européennes.
Ce qui manque encore :
Les études sur plusieurs générations sont quasi inexistantes pour les Afro-descendants. En partie parce que les descendants d'esclaves n'étaient pas enregistrés dans les recensements avant la guerre civile américaine. L'absence de données, c'est aussi une forme d'effacement.
Ce que la recherche ne documente pas n'a pas à être nié. Le manque d'études n'est pas une preuve d'absence.
**Selon ton ascendance, ton gras ne se loge pas forcément au même endroit.**
Les études GWAS (analyses pangénomiques à grande échelle) sont claires : la répartition du tissu adipeux varie systématiquement selon l'ascendance génétique. Et ce, même après ajustement pour l'IMC, l'âge et le mode de vie.
Asiatiques du Sud (Inde, Pakistan, Bangladesh) : excès de graisse viscérale même à IMC bas. Risque de diabète de type 2, deux à quatre fois plus élevé qu'un Européen au même poids. C'est ce qu'on appelle le profil TOFI : Thin Outside, Fat Inside.
Est-asiatiques : masse musculaire relative faible, graisse viscérale élevée à IMC bas. Le danger métabolique apparaît dès un IMC de 23, là où le seuil caucasien est fixé à 30.
Afro-descendants : proportionnellement plus de graisse sous-cutanée, moins de graisse viscérale. Profil métaboliquement moins dangereux à IMC équivalent. Et pourtant : ce sont souvent eux qu'on surdiabolise dans les discours sur l'obésité.
Latino-Américains d'ascendance amérindienne majoritaire : risque d'obésité plus élevé, lié à des adaptations génétiques à la disette.
Tu comprends que l'IMC ne dit pas tout. Loin de là !
**L'IMC : un outil construit pour qui ?**
L'IMC a été créé au XIXᵉ siècle par un statisticien belge, Adolphe Quetelet (mathématicien, astronome, statisticien et sociologue), sur une population exclusivement européenne. Et pourtant, on l'applique à tout le monde depuis.
Ce que les études mesurent concrètement :
Pour les Afro-descendants — à même poids et même taille, les personnes noires ont une masse grasse totale et abdominale plus faible que les personnes blanches. L'IMC surestime donc leur adiposité réelle. Pourquoi ? Masse osseuse et musculaire plus importante en moyenne chez les Noirs et Afro-descendants.
Pour les Asiatiques du Sud et de l'Est — l'IMC sous-estime le risque métabolique réel. Le danger viscéral apparaît dès un IMC de 23, là où le seuil caucasien est fixé à 30.
L'IMC ne devrait être qu'un outil de dépistage de première intention, pour orienter vers une évaluation plus approfondie de la composition corporelle — pas une mesure définitive.
Les alternatives plus fiables : → Tour de taille → Rapport taille/hauteur (seuil universel : > 0,5) → DEXA ou impédancemétrie.
Un outil construit sur un seul type de corps ne peut pas mesurer tous les corps.
**Le traumatisme dans le corps.**
Des études sur les populations autochtones au Canada ont mesuré la charge allostatique — un index composite de dérégulation biologique — chez des adultes dont la mère avait fréquenté un pensionnat autochtone.
Résultat : ces personnes avaient 5 fois plus de risque d'avoir une charge allostatique élevée que celles dont la mère n'y avait pas été.
L'association était spécifique à la lignée maternelle. Pas paternelle. Maternelle… C'est cohérent avec la biologie de la transmission in utero.
En 2025, une étude publiée dans Scientific Reports a analysé trois générations de réfugiés syriens. Elle a trouvé des régions de l'ADN différentiellement méthylées chez les petits-enfants de grands-mères exposées à la violence de guerre.
Autrement dit : une grand-mère exposée à un traumatisme laisse des traces épigénétiques mesurables chez ses petits-enfants… C'est du séquençage.
**Le stress chronique crée de la graisse viscérale.**
Voilà le lien direct entre stress structurel et composition corporelle : quand l'axe HPA (hypothalamo-hypophyso-surrénalien) est chroniquement activé, il produit du cortisol en excès.
Et le cortisol, en présence d'insuline :
→ capte les triglycérides pour les stocker dans les adipocytes viscéraux.
→ Inhibe la lipolyse (= bloque la mobilisation du gras stocké).
→ Augmente l'appétit pour les aliments sucrés et gras.
→ Réduit la sensibilité à la leptine (hormone de satiété).
Les adipocytes viscéraux ont quatre fois plus de récepteurs aux glucocorticoïdes que les adipocytes sous-cutanés.
Traduction : le ventre est la cible préférentielle du cortisol. Et dans cet état biologique, augmenter la restriction calorique de façon prolongée et sévère aggrave souvent la situation. Parce que restriction prolongée et sévère = stress supplémentaire pour le corps = encore plus de cortisol.
**La Weathering Hypothesis, ou comment le racisme peut faire vieillir le corps.**
En 1992, Arline Geronimus (Université du Michigan) publie une observation troublante : Normalement, plus une femme est mature biologiquement, mieux elle gère une grossesse. C'est ce qu'on observe chez les femmes blanches : les résultats obstétricaux sont meilleurs entre 25-29 ans qu'entre 17-19 ans. Le corps a eu le temps de se développer, de se stabiliser.
Chez les femmes noires, c'est l'inverse exact. Les 17-19 ans avaient de meilleurs résultats obstétricaux que les 25-29 ans. Parce qu'à 25 ans, le corps d'une femme noire a déjà accumulé suffisamment de stress chronique structurel pour que ça se lise biologiquement. Dans les grossesses. Dans les complications. Dans les chiffres.
À 25 ans, elle est déjà usée. Pas parce qu'elle vieillit mal. Parce que le racisme use le corps de l'intérieur, en continu, depuis l'adolescence. Elle appelle ça : “weathering” — l'usure. Des études ultérieures ont quantifié ce phénomène : profil cortisol plus plat chez les jeunes adultes noirs dès 19-22 ans. Charge allostatique systématiquement plus élevée, indépendamment du revenu. Télomères 7,5 ans plus courts en moyenne chez les femmes noires de 49-55 ans.
Ce n'est pas génétique au sens classique du terme. C'est l'épigénétique du racisme structurel contemporain ! Et ça, ça se stocke aussi. Dans le ventre. Dans les cellules. Dans les générations…
**Ce que ça change concrètement. **
Selon ton ascendance et ton histoire, les leviers prioritaires ne sont pas les mêmes.
Ascendance sud-asiatique : surveillance de la glycémie à jeun dès 25 ans (même à poids “normal”). Solutions : faire du cardio modéré 150 minutes par semaine minimum, de la musculation ou autres activités physiques, et limiter les glucides raffinés.
Ascendance est-asiatique/natifs américains : entraînement en résistance prioritaire. Attention à la transition alimentaire occidentale.
Ascendance afro-descendante : ne pas utiliser l'IMC seul comme mesure d'adiposité (biais documenté), et encore moins des études centrées uniquement sur les caucasiens.
Mesures alternatives : tour de taille, rapport taille/hauteur. Solutions : gestion du stress chronique = levier biologique central. Activités physiques régulières et bien réparties.
Tout le monde, partout : le sommeil, la régulation nerveuse et la gestion du stress ne sont pas des options lifestyle. Ce sont des leviers biologiques aussi importants que la nutrition et le sport !
**En résumé :**
L'épigénétique modifie l'expression de tes gènes sans toucher à la séquence. Et ça se transmet.
Les famines, violences et stress chroniques vécus par tes ancêtres peuvent influencer ton métabolisme. Mesurable. Documenté. (Tu peux vérifier par toi-même — et d'ailleurs je t'encourage à prendre l'habitude de le faire ! C'est pour ça que je cite toujours les sources.)
La répartition du gras varie génétiquement selon l'ascendance. L'IMC ne suffit pas. Le risque métabolique non plus.
Le stress structurel chronique (racisme, précarité, trauma) active l'axe HPA → produit du cortisol → stocke de la graisse viscérale. Biologiquement.
La gestion du stress n'est pas un luxe. C'est vital.
La résistance à la perte de gras viscéral n'est pas que du “manque de volonté”. Ce que la science dit : ton corps est le produit d'une histoire. La tienne. Celle de tes parents. Celle de tes grands-parents. Et aussi du contexte structurel dans lequel ils ont vécu.
Ignorer ça dans une approche nutritionnelle, c'est soigner une fracture avec un pansement.
Ce qui ne rentre pas dans les outils classiques n'a pas à être ignoré. Ce qui n'est pas enseigné dans toutes les formations n'a pas à être nié.
Si tu es fatigué(e) de courir à contresens et que tu es prêt(e) à te prendre en main, écris-moi.
So-ma.fr – Elie.
Ta conseillère en nutrition & bien-être, spécialisée pour les neuroatypiques.
Sources :
Heijmans et al. (2008, PNAS) — Méthylation d'IGF2 après exposition à la famine hollandaise. pnas.org
Tobi et al. (2014, Nature Communications) — Analyse pangénomique des DMRs post-famine.
Geronimus et al. (2006, AJPH) — Charge allostatique, weathering, différences raciales.
Geronimus et al. (2010, Human Nature) — Longueur des télomères, vieillissement accéléré.
Darrow et al. (2025, Scientific Reports) — Transmission tri-générationnelle, réfugiés syriens.
Martin et al. (2019, Nature Genetics) — Biais des GWAS dans les populations non-européennes.
Bombay et al. (2014, Transcultural Psychiatry) — Pensionnats autochtones & charge allostatique.
Grills et al. (2025, Social Science & Medicine) — Revue critique sur épigénétique & esclavage.
Speakman (2008, International Journal of Obesity) — Drifty genotype hypothesis.
Chandak et al. (2007, Diabetologia) — FTO et populations sud-asiatiques.
Ruiz-Narváez et al. (2024, Journal of Racial and Ethnic Health Disparities) — Racisme, méthylation ADN, Black Women's Health Study. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38324238
Barcelona de Mendoza et al. (2018, PMC) — Discrimination raciale et méthylation ADN, InterGEN Study. pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5741522
Feinberg et al. (2017, PMC) — Épigénétique et disparités de santé raciales. pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5327425
JAMA Network Open (2024) — Discrimination raciale et vieillissement épigénétique chez les femmes noires. jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2819960
Dagogo-Jack S. (2009) — L'IMC surestime l'adiposité chez les afro-descendants. sciencedaily.com
Obesity Pillars Roundtable (2022, PubMed) — IMC, populations noires et composition corporelle. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37990673
So-ma.fr – Elie. Ta conseillère en nutrition & bien-être, spécialisée pour les neuroatypiques.