On t’a dit que si tu grossis, c’est seulement parce que tu manges trop, que tu ne bouges pas assez. En effet, ça fait partie des causes de la prise de poids, mais ça, c’est la version simplifiée et fataliste qu’on nous sert depuis longtemps. Évidemment, c’est plus simple de faire culpabiliser le patient, plutôt que de l’éduquer et de lui donner des solutions concrètes, afin qu’il se réapproprie sa santé et son corps.
Le corps a une mémoire.
Ton corps te porte, mais génétiquement, il porte aussi l’histoire de tes ancêtres. Les famines qu’ils ont traversées. Les violences qu’ils ont subies. Le stress chronique qu’ils ont accumulé. Et tout ça, ça se lit dans ton ADN. Pas métaphoriquement. Biologiquement.
Deux niveaux. Une confusion fréquente.
La génétique classique = la séquence de ton ADN, héritée de tes parents. Elle ne change pas au cours de ta vie. Mais elle peut influencer où tu stockes le gras, à quelle vitesse, et la résistance à la perte.
L’épigénétique = ce qui se pose par-dessus l’ADN, sans modifier la séquence. Des “interrupteurs” qui activent ou éteignent certains gènes selon ce que toi — ou tes ancêtres — avez vécu. Et ces interrupteurs ? Ils peuvent se transmettre.
Elle ne te définit pas, et ne décide pas à ta place. On va dire que c’est une introduction, mais c’est toi qui fais bouger le chapitre. Pas de fatalité ici.
Le gène économe. Une hypothèse qui dérange ?
En 1962, le généticien James Neel propose une idée : les gènes qui stockent efficacement le gras ont été sélectionnés pour survivre aux famines. Chez les chasseurs-cueilleurs, alterner entre abondance et disette = survie. Stocker vite, utiliser lentement = avantage.
Dans un monde d’abondance permanente, ces mêmes gènes préparent le corps pour une famine qui ne vient jamais. Résultat : obésité, diabète de type 2, résistance à l’insuline.
Ce que les famines ont laissé dans l’ADN.
L’étude la plus documentée à ce jour sur le sujet : la Dutch Hunger Winter. Pays-Bas, hiver 1944-45. Embargo alimentaire imposé par l’occupant allemand. Entre 400 et 800 kcal par jour.
Les chercheurs ont suivi les descendants de femmes enceintes pendant cette famine, pendant 60 ans. Ce qu’ils ont trouvé est contre-intuitif : les bébés exposés en fin de grossesse ont un petit poids de naissance, mais moins obèses adultes. Les bébés exposés en début de grossesse ont un poids normal à la naissance, mais sont plus obèses, plus diabétiques, plus malades cardiovasculairement à l’âge adulte.
Le corps croit encore qu’il va manquer. Même quand ce n’est plus vrai, alors il stocke.
Et du côté des Afro-descendants ?
Les études existent. Mais elles sont récentes, sous-financées, moins suivies dans le temps, et moins mises en avant dans le milieu scientifique occidental.
- L’exposition prolongée au racisme quotidien est associée à des modifications de méthylation de l’ADN directement mesurables — confirmé dans le Black Women’s Health Study.
- Le racisme intériorisé a été lié à l’obésité abdominale chez des femmes des Caraïbes.
- Des marqueurs épigénétiques spécifiques aux Afro-Américains liés à l’IMC et au tour de taille ont été identifiés en 2018.
Ce que la recherche ne documente pas n’a pas à être nié. Le manque d’études n’est pas une preuve d’absence.
Selon ton ascendance, ton gras ne se loge pas au même endroit.
- Asiatiques du Sud (Inde, Pakistan, Bangladesh) : excès de graisse viscérale même à IMC bas. Profil TOFI : Thin Outside, Fat Inside.
- Est-asiatiques : masse musculaire relative faible, graisse viscérale élevée à IMC bas. Le danger métabolique apparaît dès un IMC de 23.
- Afro-descendants : proportionnellement plus de graisse sous-cutanée, moins de graisse viscérale. Profil métaboliquement moins dangereux à IMC équivalent.
- Latino-Américains d’ascendance amérindienne : risque d’obésité plus élevé, lié à des adaptations génétiques à la disette.
L’IMC : un outil construit pour qui ?
L’IMC a été créé au XIXᵉ siècle par un statisticien belge, Adolphe Quetelet, sur une population exclusivement européenne. Et pourtant, on l’applique à tout le monde depuis.
Pour les Afro-descendants — à même poids et même taille, les personnes noires ont une masse grasse totale et abdominale plus faible. L’IMC surestime donc leur adiposité réelle. Pour les Asiatiques du Sud et de l’Est — l’IMC sous-estime le risque métabolique réel.
Un outil construit sur un seul type de corps ne peut pas mesurer tous les corps.
Les alternatives plus fiables : tour de taille, rapport taille/hauteur (seuil universel : > 0,5), DEXA ou impédancemétrie.
Le traumatisme dans le corps.
Des études sur les populations autochtones au Canada ont mesuré la charge allostatique chez des adultes dont la mère avait fréquenté un pensionnat autochtone. Résultat : ces personnes avaient 5 fois plus de risque d’avoir une charge allostatique élevée. L’association était spécifique à la lignée maternelle.
En 2025, une étude publiée dans Scientific Reports a analysé trois générations de réfugiés syriens. Elle a trouvé des régions de l’ADN différentiellement méthylées chez les petits-enfants de grands-mères exposées à la violence de guerre. Autrement dit : une grand-mère exposée à un traumatisme laisse des traces épigénétiques mesurables chez ses petits-enfants…
Le stress chronique crée de la graisse viscérale.
Quand l’axe HPA (hypothalamo-hypophyso-surrénalien) est chroniquement activé, il produit du cortisol en excès.
- Capte les triglycérides pour les stocker dans les adipocytes viscéraux.
- Inhibe la lipolyse (= bloque la mobilisation du gras stocké).
- Augmente l’appétit pour les aliments sucrés et gras.
- Réduit la sensibilité à la leptine (hormone de satiété).
Le ventre est la cible préférentielle du cortisol. Les adipocytes viscéraux ont quatre fois plus de récepteurs aux glucocorticoïdes que les adipocytes sous-cutanés.
La Weathering Hypothesis.
En 1992, Arline Geronimus publie une observation troublante : normalement, plus une femme est mature biologiquement, mieux elle gère une grossesse. Chez les femmes noires, c’est l’inverse exact. Les 17-19 ans avaient de meilleurs résultats obstétricaux que les 25-29 ans. Parce qu’à 25 ans, le corps d’une femme noire a déjà accumulé suffisamment de stress chronique structurel pour que ça se lise biologiquement.
Ce n’est pas génétique au sens classique du terme. C’est l’épigénétique du racisme structurel contemporain !
Ce que ça change concrètement.
- Ascendance sud-asiatique : surveillance de la glycémie à jeun dès 25 ans. Cardio modéré 150 min/semaine minimum, musculation, limiter les glucides raffinés.
- Ascendance est-asiatique / natifs américains : entraînement en résistance prioritaire. Attention à la transition alimentaire occidentale.
- Ascendance afro-descendante : ne pas utiliser l’IMC seul. Gestion du stress chronique = levier biologique central.
- Tout le monde, partout : le sommeil, la régulation nerveuse et la gestion du stress ne sont pas des options lifestyle. Ce sont des leviers biologiques aussi importants que la nutrition et le sport !
En résumé.
L’épigénétique modifie l’expression de tes gènes sans toucher à la séquence. Et ça se transmet. Les famines, violences et stress chroniques vécus par tes ancêtres peuvent influencer ton métabolisme. Mesurable. Documenté.
La résistance à la perte de gras viscéral n’est pas que du “manque de volonté”. Ce que la science dit : ton corps est le produit d’une histoire. La tienne. Celle de tes parents. Celle de tes grands-parents.
Ignorer ça dans une approche nutritionnelle, c’est soigner une fracture avec un pansement. Si tu es fatigué(e) de courir à contresens et que tu es prêt(e) à te prendre en main, écris-moi.
Sources
- Heijmans et al. (2008, PNAS)
- Tobi et al. (2014, Nature Communications)
- Geronimus et al. (2006, AJPH)
- Geronimus et al. (2010, Human Nature)
- Darrow et al. (2025, Scientific Reports)
- Martin et al. (2019, Nature Genetics)
- Bombay et al. (2014, Transcultural Psychiatry)
- Speakman (2008, International Journal of Obesity)
- Ruiz-Narváez et al. (2024, JREHD)
- JAMA Network Open (2024)
- Dagogo-Jack S. (2009)
So-ma.fr – Elie. Ta conseillère en nutrition & bien-être, spécialisée pour les neuroatypiques.